目前，對于該腦區在主動(dòng)回避學(xué)習中的調節機制尚未*明確。目的：探索中腦導水管周?chē)屹|(zhì)氨基丁酸(y-Aminobutyricacid，GABA)能神經(jīng)元在主動(dòng)回避學(xué)習中的調控作用。方法：通過(guò)穿梭箱實(shí)驗，對實(shí)驗小鼠進(jìn)行主動(dòng)回避訓練；通過(guò)早期即刻基因c-fos免yi熒光染色確定小鼠PAG內c-fos表達的變化；利用腦立體定位注射，將攜帶有hM3Dq或hM4Di基因的重組腺相關(guān)病毒定位注射于Vgat-cre轉基因小鼠的PAG內，待2-3周后GABA能神經(jīng)元穩定表達hM3Dq或hM4Di。制備300|im厚度的PAG離體腦片，進(jìn)行全細胞膜片鉗記錄，記錄CNO對GABA能神經(jīng)元活動(dòng)的調節。應用化學(xué)遺傳學(xué)技術(shù)，在清醒小鼠體內特異性激活或者抑制PAG的GABA能神經(jīng)元，觀(guān)察改變GABA能神經(jīng)元的活動(dòng)對小鼠主動(dòng)回避學(xué)習能力的影響；結果：Vgat-ChR2-EYFP轉基因小鼠在主動(dòng)回避學(xué)習中存在延遲建立的特性；主動(dòng)回避學(xué)習中，與正常小鼠相比，建立遲緩的小鼠PAG內GABA能神經(jīng)元激活的數量增多；PAG內表達hM3Dq的GABA能神經(jīng)元被其配體**氯氮平-N-氧化物(Clozapine-N-oxide，CNO)特異性激活，動(dòng)作電位發(fā)放頻率增加，表達hM4Di的GABA能神經(jīng)元被CNO特異性抑制，神經(jīng)元動(dòng)作電位的發(fā)放頻率降低；在主動(dòng)回避學(xué)習過(guò)程中，使用CNO特異性激活PAG的GABA能神經(jīng)元可以延緩主動(dòng)回避學(xué)習過(guò)程，使用CNO特異性抑制PAG的GABA
能神經(jīng)元并不影響主動(dòng)回避行為的建立。結論：Vgat-ChR2-EYFP轉基因小鼠存在主動(dòng)回避學(xué)習障礙，PAG的GABA能神經(jīng)元調節主動(dòng)回避行為的建立，激活PAG的GABA能神經(jīng)元可以起到延緩主動(dòng)回避行為建立的作用。
